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處方藥

醫保甲類

否

24個月

國產

1.此藥與其它降壓藥聯合使用時，要減少給藥劑量，至少在開始用藥時要如此。
2.在低鹽飲食時，吲達帕胺增加血液中鋰離子含量，并出現鋰鹽過量的表現(尿液中鋰排泄量降低)。需要同時服用利尿藥時，必須密切檢測血液中鋰含量，并根據檢測結果調整劑量。
3.阿司咪唑﹑芐普地爾﹑靜脈紅霉素﹑鹵泛群﹑噴他脒﹑舒托必利﹑特非那定﹑長春胺等藥可引起扭轉性室速。吲達帕胺可導致低鉀血癥，而低鉀血癥為扭轉性室速的誘因之一，故吲達帕胺不能與上述藥物合用。
4.需要注意的聯合用藥:
(1)非甾體類抗炎藥(全身)，高劑量水楊酸鹽:在脫水病人，可導致急性腎功能衰竭(腎小球濾過減少)。應給病人補充水分，從治療開始起監測腎功能。
(2)與其他可導致低血鉀的藥物如兩性霉素B(Ⅳ)﹑腎上腺糖皮質激素﹑腎上腺鹽皮質激素(全身)﹑替可克肽﹑刺激性瀉藥等合用，使低鉀血癥的危險性增加(協同效應)。應監測血鉀含量，必要時糾正低鉀血癥;與洋地黃制劑聯合用藥時更應注意，使用非刺激性瀉藥。
(3)巴氯芬:增加降壓效果。給病人補充水分，從治療開始起監測腎功能。
(4)洋地黃藥物:低血鉀易于造成洋地黃中毒。監測血鉀含量﹑ECG，必要時重新調整治療。
(5)保鉀利尿藥(阿米洛利﹑安體舒通﹑氨苯蝶啶):此種有一定合理性的聯合用藥對某些病人有效，但并不排除低鉀血癥和高鉀血癥的可能性，對腎功能衰竭和糖尿病患者，更易出現高鉀血癥。監測血鉀含量﹑ECG，必要時重新調整治療。
(6)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):在原有缺鈉的情況下，聯合服用ACEI存在突發低血壓和/或急性腎功能衰竭的危險(尤其對腎動脈狹窄的患者)，所以，對正在服用利尿劑的患者，應在停用利尿藥三天后開始服用ACEI，必要時可重新恢復使用排鉀利尿藥，或者從低劑量開始服用ACEI，緩慢增加用藥劑量。對于充血性心衰患者，在降低排鉀利尿藥的用藥劑量后，以很少劑量的ACEI開始治療。注意，在服用ACEI的第一周內，就要檢測腎功能(血肌酐含量)。
(7)IA類抗心律失常藥(奎尼丁﹑二氫奎尼丁﹑雙異丙吡胺)﹑胺碘酮﹑溴芐胺﹑索他洛爾等可引起扭轉性室速，而低鉀血癥﹑心動過緩﹑心電圖QT間期延長等均為其誘因。應注意防治低鉀血癥。
(8)二甲雙胍:利尿劑(特別是髓袢利尿劑)所誘發的功能性腎功能不全，能夠誘發二甲雙胍引起的乳酸性酸中毒。血肌酐水平在男性超過5mg/L(135μmol/L)﹑在女性超過12mg/L(110μmol/L)時，不要應用二甲雙胍。
(9)碘化造影劑:對于使用利尿藥而造成脫水的患者，合用碘造影劑常常增加急性腎衰的危險，使用高劑量的碘造影劑，則危險性更大。在使用碘化合物之前，必須給病人補充水分。
5.聯合用藥時應考慮到:
(1)丙咪嗪抗抑郁藥(三環類)﹑精神安定藥:增強降壓效果，也增加直立性低血壓的危險性(協同作用)。
(2)鈣鹽:由于減少尿鈣排泄而增加了高鈣血癥的危險性。
(3)環孢霉素:在不增加循環中環孢霉素水平﹑甚至在沒有水/鈉缺失的情況下，ACE抑制劑仍存在使血肌酐升高的危險性。
(4)皮質激素﹑替可克肽(全身性):降低吲達帕胺的降壓效果(由于皮質激素引起水鈉潴留)。

1.吲達帕胺用至40mg也未顯現其毒性，這是常規治療劑量的16倍。
2.急性毒性主要表現為水/電解質紊亂（低鈉血癥、低鉀血癥）。臨床表現為惡心、嘔吐、低血壓、痛性痙攣、頭暈、嗜睡、目眩、多尿或少尿甚至無尿（血容量降低所致）。
3.治療首先是洗胃和/或服用活性炭以迅速清除攝入的藥物，然后，補充水和電解質，使水及電解質平衡保持正常狀態。

1.吲達帕胺是一種帶有吲哚環的磺胺衍生物，具有利尿和鈣拮抗作用，其降壓作用機理尚不明確。
2.吲達帕胺通過抑制腎皮質稀釋段對鈉的重吸收，增加尿液中鈉和氯的排泄量，并且在一定程度上增加鉀和鎂的排泄量，從而發揮利尿作用；產生降壓作用的劑量明顯小于利尿作用的劑量，而且其降壓活性已經在功能性無腎的高血壓患者得到證實。吲達帕胺調節血管活動的機制包括：
(1)通過調節跨膜離子轉運機制，尤其是調節鈣離子的跨膜轉運，來削弱血管平滑肌的收縮；
(2)刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成，這兩種物質為血管擴張因子和抗血小板因子；
(3)與其它利尿藥一樣，它能逆轉左心室肥厚。
3.在短期、中期、長期的抗高血壓治療中，吲達帕胺不影響脂肪代謝：包括甘油三酯、LDL膽固醇、HDL膽固醇的代謝。
4.噻嗪類和其相關利尿藥在超出某一劑量之后，達到一個量效關系的平臺期。然而不良反應卻會隨著劑量增加而增加。如果治療效果不佳，不要增加用藥劑量。
5.在小鼠和大鼠進行的長期致癌研究顯示，吲達帕胺治療組與對照組的腫瘤發生率無統計學差異。

1.口服給藥后吸收快而完全，吲達帕胺的生物利用度很高(93%)，服用2.5mg劑量后，達到峰值血藥濃度的時間(Tmax)為1～2小時，與血漿蛋白結合率大于75%。血漿半衰期為14～24小時（平均值為18小時）。
2.與單次給藥相比，重復給藥的穩態血藥濃度（平臺期）更高，但此穩態血藥濃度不隨用藥時間的延長而進一步升高，表明不會發生藥物在體內的蓄積。
3.吲達帕胺經肝臟代謝為19種代謝產物。約60～80%經腎臟清除，尿液中排泄的原形藥物約為5%，23%的藥物經腸道排泄。
4.在腎衰患者，上述藥代動力學參數沒有變化。

本品輕、中度原發性高血壓。

1.大部分臨床和實驗室的不良反應為劑量依賴性，故可以采用最低有效劑量來減少不良反應。
2.低血鉀和鉀離子缺乏，在高危患者情況更嚴重(參見注意事項)。在以2.5mg劑量的吲達帕胺進行的臨床試驗中，4～6周后，可以觀察到某些病例的血鉀含量降低，25%的患者血鉀含量小于2.4mmol/L，10%的患者血鉀含量小于3.2mmol/L，12周后血鉀平均下降0.41mmol/L。
3.低血鈉癥和血容量減少，由此引起患者脫水和直立性低血壓。如同時伴有氯的缺失，可能會引發繼發性代償性代謝性堿中毒，此種情況發生率很低，程度也輕。
4.治療中血尿酸和血糖含量增加:對于痛風和糖尿病患者，要更加注意仔細考慮應用這些利尿劑的適應癥(參見藥效學特性)。
5.血液學事件，非常罕見:血小板減少癥，白細胞減少癥，粒細胞缺乏癥，骨髓發育不全，溶血性貧血。
6.高鈣血癥:極為罕見。
7.對于肝功能不全的患者，有可能誘發肝性腦病(參見禁忌癥和注意事項)。
8.過敏反應，尤其是皮膚過敏反應，有過敏和哮喘病史的個體更易發生。
9.斑丘疹﹑紫癜，可能會加重已有的急性系統性紅斑狼瘡。
10.惡心﹑便秘﹑眩暈﹑疲勞﹑感覺異常﹑頭痛﹑口干，這些癥狀很少發生，并且隨著劑量的減少大部分癥狀能減輕。
11.胰腺炎:很少發生。

輕度原發性高血壓,中度原發性高血壓,輕度原發性高血壓

1.對磺胺過敏者，嚴重的腎功能不全﹑肝性腦病﹑低鉀血癥患者禁用。
2.通常，此藥不要與鋰和能引發扭轉性室速的非抗心律失常藥合用(參考藥物的相互作用)。

警告:
1.對有肝病患者，噻嗪類利尿藥和噻嗪類相關藥會導致肝性腦病。在這種情況下，應立即停止服用利尿藥。
2.血鈉:在治療開始之前必須測定血鈉含量，隨后定期檢測。任何利尿劑治療都可能引起低血鈉，有時產生嚴重后果。由于低血鈉在早期時是無癥狀的，因此必須定期檢測。對于一些高危病人，如老年人和肝硬化病人，應更頻繁地定期檢測血鈉含量(參考不良反應和藥物過量)。
3.血鉀:噻嗪類及其有關的利尿劑的主要危險是引起缺鉀和低鉀血癥。
4.對某些高危患者，如老年人和/或營養不良和/或服用多種藥物的患者﹑肝硬化合并浮腫和腹水的患者﹑冠心病和心衰患者等，必須預防低鉀血癥(血鉀含量<3.5mmol/L)的危險。因為在這些情況下，低鉀血癥增加洋地黃制劑的心臟毒性和心律失常的危險性。心電圖中長QT間期的患者無論是先天性還是醫源性的，用此藥都有一定危險。低鉀血癥和心動過緩都是嚴重心律失常尤其是有致命危險的扭轉性室速的誘發因素。上述所有情況都需要經常地檢測血鉀含量。當開始服藥后，第一周內就必須進行血鉀測定，檢測到低鉀血癥后應予以糾正。
5.血鈣:噻嗪類利尿藥可能降低尿鈣排泄量，造成輕微并且短暫的血鈣含量增加。血鈣明顯升高可能是由于前期未被發現的甲狀旁腺機能亢進而造成的。治療前應檢查甲狀旁腺功能。
6.血糖:糖尿病患者要注意監測血糖含量，尤其出現低鉀血癥時，更要監測血糖。
7.尿酸:高尿酸血癥患者服此藥后，痛風發作可能增加，應根據血液中尿酸含量調整給藥劑量。
8.腎功能和利尿藥的藥效間關系:噻嗪類及其相關利尿藥，只有在腎功能正常或輕微受損(成人血肌酐含量低于25mg/L，即220μmol/L)時，才能完全發揮作用。
(1)對老年人，血肌酐應根據年齡﹑重量和性別進行調整，調整幅度可根據Cockroft，s公式:Clcr=(140-年齡)×體重/0.874×血肌酐，其中，年齡以“年”計算，體重單位:千克，血肌酐以微摩爾/升表示。此公式適用于老年男性，對女性患者，公式所得結果還應乘以0.85。
(2)服用利尿藥后早期，所引起的水﹑鈉丟失還會造成血容量減少，從而使腎小球濾過率減低。由此可能引起血液中尿素和肌酐含量增加。這種功能性短暫地腎功能不足對于原來腎功能正常的個體不會造成嚴重后果，但可能會惡化原已存在的腎功能不全。
(3)運動員:此藥品含有的活性成分可能會導致興奮劑檢測呈陽性反應。運動員慎用。